Της Κατερίνας Ζούζουλα, Κλινικού Ψυχολόγου – Ψυχοθεραπεύτριας, MSc Διασυνδετική Ψυχιατρική, Ειδίκευση στη Γνωσιακή Συμπεριφορική Ψυχοθεραπεία (CBT), Εκπαίδευση στη Θεραπεία Αποδοχής και Δέσμευσης (ACT) και τη Θεραπεία Εστιασμένη στη Συμπόνια (CFT).

Το μετατραυματικό στρες (Post-Traumatic Stress Disorder – PTSD) αποτελεί μια από τις πιο σύνθετες ψυχικές διαταραχές, καθώς δεν αφορά μόνο τις συναισθηματικές αντιδράσεις του ατόμου, αλλά και τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος καταγράφει, αποθηκεύει και ανακαλεί τις εμπειρίες απειλής. Όταν ένα άτομο βιώνει ένα τραυματικό γεγονός –όπως ένα ατύχημα, μια φυσική καταστροφή ή μια πράξη βίας– ο εγκέφαλος ενεργοποιεί τα κυκλώματα του φόβου προκειμένου να εξασφαλίσει την επιβίωση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, το σύστημα αυτό παραμένει “σε λειτουργία” ακόμη και μετά την απομάκρυνση της απειλής, οδηγώντας σε μια κατάσταση χρόνιας υπερεγρήγορσης, επαναβιώσεων και συναισθηματικής απορρύθμισης (Rauch et al., 2006).

Ο Εγκέφαλος υπό Καθεστώς Τραύματος

Η νευροβιολογία του μετατραυματικού στρες αναδεικνύει μια διαταραχή ισορροπίας μεταξύ τριών κρίσιμων εγκεφαλικών περιοχών: της αμυγδαλής που “ανιχνεύει” τον φόβο, του
ιππόκαμπου που ρυθμίζει τη μνήμη και του προμετωπιαίου φλοιού που ελέγχει τα συναισθήματα.

Η αμυγδαλή λειτουργεί ως το “κέντρο συναγερμού” του εγκεφάλου, υπεύθυνη για την ανίχνευση κινδύνου και την έναρξη της αντίδρασης φόβου. Σε άτομα με PTSD, η αμυγδαλή
παραμένει υπερδραστήρια, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος να ερμηνεύει ουδέτερα ερεθίσματα ως απειλητικά (Shin et al., 2005).

Ο ιππόκαμπος, που ρυθμίζει τη μνήμη και τον χρονικό προσανατολισμό, συχνά παρουσιάζει μειωμένη λειτουργικότητα. Αυτή η δυσλειτουργία δυσκολεύει το άτομο να ξεχωρίσει ότι ένα ερέθισμα ανήκει στο παρελθόν και δεν αποτελεί πραγματική απειλή στο παρόν — οδηγώντας σε επαναβιώσεις και flashbacks (Bremner, 2006).

Τέλος, ο προμετωπιαίος φλοιός, που είναι υπεύθυνος για τη γνωστική ρύθμιση και τον έλεγχο των συναισθημάτων, υπολειτουργεί. Η ανισορροπία αυτή μεταξύ των
συναισθηματικών και των εκτελεστικών κέντρων εξηγεί γιατί ο εγκέφαλος αντιδρά υπερβολικά σε ερεθίσματα που θυμίζουν το τραύμα και γιατί η λογική σκέψη δεν μπορεί να
“ηρεμήσει” το σώμα (Rauch et al., 2006).

Πώς ο Εγκέφαλος “Μαθαίνει” τον Φόβο

Η σύγχρονη νευροεπιστήμη έχει αναδείξει ότι το μετατραυματικό στρες είναι, στην ουσία, μια διαταραχή μάθησης του φόβου. Κατά τη διάρκεια ενός τραυματικού γεγονότος, ο εγκέφαλος συνδέει ουδέτερα ερεθίσματα – όπως ήχους, μυρωδιές ή πρόσωπα – με την εμπειρία της απειλής. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται fear conditioning (LeDoux, 2014). Υπό φυσιολογικές συνθήκες, όταν τα ίδια ερεθίσματα δεν συνοδεύονται πλέον από κίνδυνο, ο εγκέφαλος “μαθαίνει” ότι είναι ασφαλή· μέσω της διαδικασίας της απόσβεσης (extinction
learning). Στην περίπτωση του PTSD, όμως, ο μηχανισμός αυτός δυσλειτουργεί: η αμυγδαλή παραμένει υπερδραστήρια, ο προμετωπιαίος φλοιός αδυνατεί να ασκήσει ανασταλτικό
έλεγχο και ο ιππόκαμπος αποτυγχάνει να τοποθετήσει το γεγονός στο παρελθόν.

Ως αποτέλεσμα, ο εγκέφαλος συνεχίζει να αντιδρά σαν να είναι ακόμη παρών ο κίνδυνος. Το μετατραυματικό στρες δεν αποτελεί απλώς μια “ψυχολογική ανάμνηση”, αλλά μια
νευρωνική επανενεργοποίηση του φόβου, χαραγμένη βαθιά στα κυκλώματα της μνήμης και της επιβίωσης (Shin et al., 2005).

Το Χημικό Αποτύπωμα του Τραύματος

Οι νευροχημικές μεταβολές στο PTSD επιβεβαιώνουν ότι το τραύμα επιδρά βαθιά στη βιολογία του ατόμου. Η λειτουργία του άξονα υποθαλάμου–υπόφυσης–επινεφριδίων (HPA)
διαταράσσεται, με αποτέλεσμα δυσρυθμία στην έκκριση κορτιζόλης — της κύριας ορμόνης του στρες — γεγονός που ευνοεί τη χρόνια φλεγμονή και τη σωματική εξάντληση.
Παράλληλα, τα επίπεδα κατεχολαμινών (όπως αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης) παραμένουν αυξημένα, ενισχύοντας τόσο τη μνημονική αποτύπωση των τραυματικών
εμπειριών όσο και τη φυσιολογική υπερεγρήγορση.

Επιπλέον, η μειωμένη δραστηριότητα του GABA — του κύριου ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή — περιορίζει την ικανότητα του εγκεφάλου να ηρεμεί και να ρυθμίζει το
άγχος (Bremner, 2006). Αυτή η ανισορροπία κρατά το σώμα σε μια παρατεταμένη κατάσταση “μάχης ή φυγής”, παγιδεύοντας το άτομο σε μια διαρκή βιολογική κατάσταση
φόβου.

Οι Ψυχολογικές Εκδηλώσεις του Τραύματος

Το νευροβιολογικό υπόβαθρο του PTSD αντικατοπτρίζεται στα ψυχολογικά συμπτώματα:

• Επαναβιώσεις (flashbacks) και εφιάλτες,
• Αποφυγή σκέψεων, τόπων ή ανθρώπων που θυμίζουν το γεγονός,
• Υπερεγρήγορση και ευερεθιστότητα,
• Συναισθηματική αποσύνδεση ή αίσθημα “μουδιάσματος”.

Σε βάθος χρόνου, το μετατραυματικό στρες μπορεί να συνδεθεί με κατάθλιψη, διαταραχές ύπνου, χρήση ουσιών ή προβλήματα σχέσεων, καθώς ο εγκέφαλος και το σώμα
λειτουργούν υπό συνεχή επιφυλακή (Shapiro, 2018).

Επανεκπαίδευση του Εγκεφάλου: Θεραπευτικές Προσεγγίσεις

Η κατανόηση των νευροβιολογικών μηχανισμών του τραύματος δεν περιορίζεται στη διάγνωση· ανοίγει τον δρόμο για στοχευμένες παρεμβάσεις που αξιοποιούν τη φυσική
ικανότητα του εγκεφάλου να αλλάζει. Παρά τη βαρύτητα του τραύματος, η σύγχρονη νευροεπιστήμη δείχνει ότι ο εγκέφαλος διατηρεί τη δυνατότητα νευροπλαστικότητας —
την ικανότητα να επαναδομεί τα κυκλώματα του φόβου μέσα από εμπειρίες ασφάλειας και θεραπευτικής επανεπεξεργασίας.

Η εστιασμένη στο τραύμα γνωσιακή–συμπεριφορική θεραπεία (TF-CBT) επικεντρώνεται στην αναδόμηση των δυσλειτουργικών σκέψεων και στην ελεγχόμενη
επανέκθεση στα τραυματικά ερεθίσματα, ενισχύοντας τη διαδικασία απόσβεσης του φόβου και αποκαθιστώντας το αίσθημα ελέγχου (Foa et al., 2007).

Η μέθοδος EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing) επιτρέπει στον εγκέφαλο να επεξεργαστεί τις τραυματικές μνήμες μέσω διπλής εστίασης προσοχής,
μειώνοντας τη συναισθηματική φόρτιση και επανασυνδέοντας το τραυματικό γεγονός με μια εμπειρία ασφάλειας (Shapiro, 2018).

Παράλληλα, οι θεραπείες ενσυνειδητότητας — όπως η Mindfulness και η ACT (Acceptance and Commitment Therapy) — ενισχύουν τη συναισθηματική ρύθμιση και μειώνουν τη
φυσιολογική υπερεγρήγορση, καλλιεργώντας μια πιο σταθερή αίσθηση παρουσίας στο “εδώ και τώρα”.

Τέλος, η ψυχοεκπαίδευση παίζει κρίσιμο ρόλο: βοηθά το άτομο να κατανοήσει τι ακριβώς συμβαίνει στον εγκέφαλό του, μετατρέποντας την ενοχή και τον φόβο σε ενσυναίσθηση και αυτοσυμπόνια. Μέσα από τη γνώση, τη θεραπευτική σχέση και τις εμπειρίες ασφάλειας, ο εγκέφαλος μαθαίνει εκ νέου να εμπιστεύεται τον κόσμο.

Συμπέρασμα
Το μετατραυματικό στρες αντανακλά όχι μια ψυχολογική αδυναμία, αλλά μια νευροβιολογική υπεραντίδραση σε εμπειρίες απειλής. Ο εγκέφαλος του τραυματισμένου ατόμου λειτουργεί σαν να βρίσκεται ακόμη σε κατάσταση κινδύνου — όχι γιατί είναι “δυσλειτουργικός”, αλλά γιατί έχει προσαρμοστεί να προστατεύει με κάθε τρόπο. Η κατανόηση των νευροβιολογικών μηχανισμών του τραύματος επιτρέπει μια πιο ρεαλιστική και απαλλαγμένη από στιγματισμό προσέγγιση στη θεραπεία. Η επανεκπαίδευση του εγκεφάλου μέσω ψυχοθεραπευτικών παρεμβάσεων, νευροπλαστικότητας και εμπειριών ασφάλειας αποτελεί τη βάση για τη σταδιακή αποκατάσταση της συναισθηματικής ισορροπίας. Η διαδικασία της θεραπείας δεν είναι γραμμική, αλλά αντιπροσωπεύει τη συνεχή αλληλεπίδραση ανάμεσα στη βιολογία και την εμπειρία· μια δυναμική πορεία επανένταξης του τραυματισμένου νου στη ροή της ζωής.

Σύντομο Βιογραφικό Κατερίνα Ζούζουλα

Η Κατερίνα Ζούζουλα είναι Κλινική Ψυχολόγος – Ψυχοθεραπεύτρια με Άδεια Ασκήσεως Επαγγέλματος (Αρ. Αδείας 13086). Είναι αριστούχος του Τμήματος Ψυχολογίας του Παντείου
Πανεπιστημίου και κάτοχος του Μεταπτυχιακού Διπλώματος Ειδίκευσης με τίτλο «Διασυνδετική Ψυχιατρική: Απαρτιωμένη Φροντίδα Σωματικής και Ψυχικής Υγείας» της Ιατρικής Σχολής Αθηνών.

Είναι πιστοποιημένη Γνωσιακή Συμπεριφορική Ψυχοθεραπεύτρια μέσω του Προγράμματος Εξειδίκευσης στη Γνωσιακή Συμπεριφορική Ψυχοθεραπεία (CBT) του Κέντρου Εφαρμοσμένης Ψυχοθεραπείας και Συμβουλευτικής, με πιστοποίηση βάσει των κριτηρίων της Academy of Cognitive Therapy και της European Association for Cognitive-Behavioral Therapies. Επιπλέον, είναι εκπαιδευμένη και πιστοποιημένη στη Θεραπεία Αποδοχής και Δέσμευσης (ACT) και στη Θεραπεία Εστιασμένη στη Συμπόνια (CFT).

Η επαγγελματική της πορεία περιλαμβάνει εκτεταμένη κλινική εμπειρία και δράση σε ενήλικους πληθυσμούς και εφήβους. Πραγματοποίησε την πρακτική της άσκηση στο Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν» και στη συνέχεια συνεργάστηκε για τρία συναπτά έτη με τη Β’ Ψυχιατρική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών, συμμετέχοντας σε διεπιστημονικές κλινικές επισκέψεις.

Έχει εκπαιδευθεί στη χορήγηση και αξιολόγηση ψυχομετρικών εργαλείων (MMPI-II, WAIS-IV) ενώ κατά το παρελθόν έχει δραστηριοποιηθεί εθελοντικά στο Εξειδικευμένο Κέντρο Ατόμων με ΔΑΦ «Ηλίανθος», παρέχοντας παρεμβάσεις σε παιδιά και εφήβους με σοβαρές μορφές αυτισμού και νοητικής υστέρησης.
Εργάζεται ιδιωτικά, διατηρώντας συνεχή δέσμευση στην επιστημονική κατάρτιση μέσω εκπαιδεύσεων και συστηματικής εποπτείας.

Επικοινωνία: katerina.zouzoula94@gmail.com

Για περισσότερα Επιστημονικά άρθρα Ψυχολογίας μπορείτε να κάνετε κλικ εδώ:https://psychopedia.gr/

Για να ενημερώνεστε για όλα τα Επιμορφωτικά Σεμινάρια που αφορούν την Ψυχοπαθολογία και την Παιδοψυχολογία μπορείτε να κάνετε κλικ εδώ:https://www.seminars-psychopedia.gr/

Βιβλιογραφία
Bremner, J. D. (2006). Traumatic stress: Effects on the brain. Dialogues in Clinical Neuroscience, 8(4), 445–461. https://doi.org/10.31887/DCNS.2006.8.4/jbremner
Foa, E. B., Hembree, E. A., & Rothbaum, B. O. (2007). Prolonged exposure therapy for PTSD: Emotional processing of traumatic experiences. Oxford University Press.
LeDoux, J. E. (2014). Coming to terms with fear. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(8), 2871–2878. https://doi.org/10.1073/pnas.1400335111
Rauch, S. L., Shin, L. M., & Phelps, E. A. (2006). Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: Human neuroimaging research—Past, present, and future.
Biological Psychiatry, 60(4), 376–382. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.06.004 Shapiro, F. (2018). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) therapy: Basic
principles, protocols, and procedures (3rd ed.). Guilford Press.
Shin, L. M., Rauch, S. L., & Pitman, R. K. (2005). Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071(1), 67–
79. https://doi.org/10.1196/annals.1364.007